INTRODUCCIÓN

Por CLÀUDIA GURÍ MORENO

¡Bienvenidos!

En este blog vamos a hablar de las alteraciones del metabolismo lipídico y nos centraremos en el caso de pacientes que padecen obesidad. 

Para empezar, debemos saber que las moléculas a las que llamamos lípidos, presentan una gran variedad de estructuras que, sin embargo, comparten una característica que es el hecho de que todas son anfipáticas, es decir, contienen grupos polares que son afines al agua (hidrófilos) y se sitúan en la cabeza de la molécula; y grupos no polares (hidrófobos), situados en la cola de la misma. Así pues, los lípidos resultan solubles en disolventes orgánicos apolares (como sería el cloroformo), pero no en agua. 

Estas moléculas cumplen con una función principalmente de reserva, aunque también tienen funciones reguladoras y estructurales. 

Esquema del sistema endocrino en el hombre (izquierda)
y en la mujer (derecha).

Cabe destacar que la mayor parte de los lípidos que se hallan en nuestro organismo se encuentra en forma de triglicéridos, constituyendo de un 5 a un 25% de nuestro peso. La mayor parte de esta grasa se almacena en el tejido adiposo. 

En cuanto al sistema endocrino, hay que puntualizar que es uno de los principales sistemas que nuestro cuerpo utiliza para controlar, comunicar y ordenar la actividad del organismo. Este sistema trabaja simultáneamente con otros dos sistemas (el nervioso y el reproductivo) además de con órganos como los riñones y el hígado, sin olvidar su cooperación con la grasa, para que mantengamos adecuadamente los niveles de energía del cuerpo; los procesos de reproducción, crecimiento y desarrollo; la homeostasis y las condiciones ambientales (temperatura, estrés y lesiones). 

El sistema endocrino se compone de siete glándulas principales:  

GLÁNDULA PINEAL

También llamada epífisis, es una glándula de secreción interna que forma parte del techo del diencéfalo. Es productora de melatonina, producida a partir de serotonina. Es sensible a la luz, por lo cual está relacionada con la regulación de los ciclos de vigilia y sueño. Cabe destacar que se une a la retina mediante el ganglio cervical y el núcleo supraquiasmático hipotalámico. Su función principal es convertir la información lumínica en secreción hormonal. 

HIPOTÁLAMO 

Está situado en el centro de la base del cerebro, formado por un grupo de células nerviosas. Sirve de nexo entre el sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino. 

Su función es regular las funciones de la hipófisis; asimismo, también se encarga de integrar y asegurar respuestas adecuadas a los estímulos como el hambre, la sed, el insomnio o el sueño. Además, tiene un rol destacable en la regulación de mecanismos involuntarios del cuerpo como son la temperatura, el impulso sexual y, en el caso de las mujeres, la menstruación. 

HIPÓFISIS (o glándula pituitaria)

Localizada en la depresión del hueso esferoidal (silla turca), está anclada al hipotálamo y se encarga de coordinar el sistema nervioso y el sistema endocrino. Consta, a su vez, de dos glándulas: una anterior, llamada adenohipófisis; y otra posterior, que recibe el nombre de neurohipófisis. Una de las hormonas más importantes que secreta es la hormona del crecimiento (GH). Esta hormona regula el crecimiento ajustando la cantidad de nutrientes recibidos por las células. Además, es una hormona que colabora con la insulina en el control de azúcar en sangre.  

GLÁNDULA TIROIDES

Se encuentra fuera de la cavidad corporal, en el cuello, bajo la laringe. Su función es secretar tiroxina y calcitonina. La primera, afecta a la tasa de crecimiento y al metabolismo de las células de nuestro cuerpo; la segunda, disminuye la cantidad de calcio en sangre para evitar hipercalcemias.

GLÁNDULA PARATIROIDES

Son cuatro glándulas pequeñas que se incrustan en la parte posterior de la tiroides. Producen una hormona llamada parathormona, que regula el nivel de calcio y fósforo en los huesos y en la sangre. Cabe señalar que tiende a aumentar la concentración de calcio en sangre, lo que incrementa la descomposición ósea; por tanto tiene un efecto opuesto a la calcitonina que secreta la tiroides. 

Una hipercalcemia o una picocalcemia pueden alterar el funcionamiento normal de nuestros músculos y nervios. 

TIMO 

Se sitúa sobre el corazón y cumple con la función de desarrollar linfocitos, por lo que tiene un rol fundamental en el desarrollo de la inmunidad ante diversas enfermedades. 

Se cree que sintetiza una hormona llamada factor humoral del timo (THF), que actúa sobre los linfocitos, haciendo que los linfocitos B se conviertan en células plásticas que forman anticuerpos. 

PÁNCREAS

Es una glándula endocrina y exocrina; por tanto, cumple con una doble función: 

• Endocrina = controlar la cantidad de azúcar en sangre (islotes de Langerhans). 
• Exocrina = producir jugos digestivos que serán liberados al intestino a través del conducto pancreático. 

GÓNADAS

OVARIOS

Estructuras pares situadas a ambos lados del útero. Los folículos ováricos producen óvulos y segregan unas hormonas necesarias para el desarrollo de los órganos reproductores y de las características sexuales secundarias llamadas estrógenos. También elaboran relaciona, que actúa sobre los ligamentos de la pelvis y el cuello del útero, provocando su relajación durante el parto. 

TESTÍCULOS

Cuerpos ovoideos suspendidos en el escroto. Contienen células de Leydig, responsables de la producción de andróginos. Su secreción más importante es la testosterona, que estimula el crecimiento de los caracteres sexuales secundarios, influye en el crecimiento de la próstata y de las vesículas seminales. Los testículos contienen también células productoras de esperma. 

BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFÍA

• Sin autor. Trabajo del Sistema Endocrino. [Internet]. 2011. [citado 21 oct 2015]. Disponible en: https://es.scribd.com/doc/57412386/Trabajo-de-Sistema-Endocrino

• Sanagustín A. Blog de medicina y psicología. Sistema endocrino: órganos y funciones. [Internet]. 2015. [citado 21 oct 2015]. Disponible en: http://www.albertosanagustin.com/2015/03/sistema-endocrino-organos-y-funciones.html

A MOVER ESOS CUERPOS!

Por CLÀUDIA GURÍ MORENO

METABOLISMO LIPÍDICO Y SEDENTARISMO

A pesar del conocimiento social sobre los efectos saludables asociados a la práctica regular de ejercicio físico, la inactividad y el sedentarismo son rutinas que siguen en aumento, hecho que ha hecho señalar la obesidad y el sobrepeso como la epidemia del siglo XXI en los países industrializados. Aunque se haya demostrado en distintos estudios que el hecho de realizar actividad física regularmente favorece al metabolismo lipídico de los individuos, hay que señalar que la respuesta en el perfil lipídico tras una sesión de entrenamiento, así como los efectos sobre el mismo varían según el tipo de ejercicio, la intensidad, la frecuencia, la duración de la sesión y el tiempo de permanencia en el programa de entrenamiento físico. 

Los lípidos almacenados en nuestro organismo constituyen una fuente prácticamente inagotable de energía durante el ejercicio: su utilización crece conforme la duración del ejercicio se va prolongando. Los ácidos grasos que se usan en el metabolismo muscular proceden del tejido adiposo, de las lipoproteínas circulantes o de los triglicéridos almacenados en la célula muscular. El aumento de la secreción hormonal de la glándula suprarrenal y la aminoración en las concentraciones de insulina son los principales estímulos de la lipólisis durante la realización de ejercicio físico. 

Está demostrado que el entrenamiento de resistencia aumenta la sensibilidad a receptores beta adrenérgicos en el tejido adiposo, lo que implica un mayor consumo de ácidos grasos como fuente de energía. Por otro lado, el ejercicio realizado a intensidades superiores al umbral anaeróbico, acarrea un aumento en la concentración de lactato sanguíneo, hecho que facilita la recombinación de los ácidos grasos libres y del glicerol para forman triglicéridos, lo que reduce la disponibilidad de los ácidos grasos libres como sustrato energético. 

Por estos y otros muchos motivos se ha considerado el sedentarismo como la base fisiopatológica principal del síndrome metabólico dado que posee un rol fundamental en el desarrollo y mantenimiento del sobrepeso. Es por eso que el aumento del gasto calórico a través del ejercicio debe hacer parte del programa de prevención y manejo de la obesidad y del síndrome metabólico. La alta densidad calórica del tejido graso implica que la magnitud del déficit energético necesario para la reducción de peso sea muy alto. 

Diversos estudios epidemiológicos han demostrado un mayor impacto de la actividad física regular sobre los lípidos en aquellas personas con alteraciones más importantes. El entrenamiento regular de tipo aeróbico es capaz de inducir además un gran número de adaptaciones metabólicas que facilitan la oxidación de las grasas a nivel de las mitocondria, además de potenciar los efectos favorables de la restricción calórica sobre las lipoproteínas. 

Como podemos ver, el sedentarismo afecta gravemente a nuestro estado de salud. No sólo afecta a las personas con un síndrome metabólico, sino que, aunque no lo hayamos mencionado a lo largo de esta entrada, también contribuye a un aumento de las probabilidades de sufrir una enfermedad cardiovascular y muchas tras consecuencias nocivas para los individuos. 

Para entenderlo mejor, no os perdáis el siguiente vídeo: 

BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFÍA

• Boraita A. Revista Española de Cardiología. La práctica deportiva mejora el perfil lipídico plástico, pero ¿a cualquier intensidad?. [Internet]. 2004. [citado 21 oct 2015]. Disponible en:  http://www.revespcardiol.org/es/la-practica-deportiva-mejora-el/articulo/13062914/

• Duperly, J. Memorias del XX Congreso ACMI - ACP. Sedentarismo vs ejercicio en el síndrome metabólico. Páginas 133 - 135. [En Internet]. 2005. [citado 21 oct 2015]. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v30n3/v30n3a9.pdf

• León M, Moreno B, Ledesma M, Laclaustra M, Alcalde V, Peñalvo J, et al. Revista Española de Cardiología. Sedentarismo y su relación con el perfil de riesgo cardiovascular, la resistencia a la insulina y la inflamación. [En Internet]. 2014. [citado 21 oct 2015]. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/sedentarismo-su-relacion-con-el/articulo/90323398/

LA LEPTINA Y LA GRELINA.- LAS HORMONAS DEL APETITO

Por BELÉN BLÁZQUEZ OÑATE

El tejido adiposo se considera en los últimos tiempos un órgano que tiene función endocrina, ya que secreta sustancias que están relacionadas con la aparición de la obesidad, una de las hormonas que secreta es la leptina y que está muy relacionadas en la regulación del peso corporal. Su conocimiento abre una ventana para la explicación de la génesis de la obesidad y para la efectividad en la búsqueda del tratamiento futuro.

La leptina

Tiene su origen principalmente en el tejido adiposo, y es secretada a la sangre, por donde viaja hasta el cerebro y otros tejidos, causando pérdida de grasa, disminución del apetito u otras funciones, dependiente del lugar donde actúe.

La leptina es un péptido compuesto por 146 aminoácidos, sintetizada en el adipocito, sin embargo se encuentra en otros tejidos y órganos como el hipotálamo, la hipófisis, la placenta, el músculo esquelético, la mucosa gástrica y el epitelio mamario. La regulación de la expresión de la proteína depende de manera importante de los depósitos grasos del organismo. Así, los adipocitos de mayor tamaño producen leptina en mayor cantidad, de igual manera esta cantidad producida corresponde a los triglicéridos almacenados en los adipocitos; es decir, que sus niveles circulantes son proporcionales a la cantidad de grasa corporal. La secreción también está mediada por el ritmo circadiano, es secretada en forma de pulsos, con una frecuencia aproximada de un pulso cada 45 minutos. Su concentración aumenta gradualmente durante el día y alcanza un pico alrededor de la medianoche, para disminuir hasta el inicio de un nuevo ciclo, que inicia con la aparición de la luz solar.

LA INFLUENCIA DE LA DIETA

Este patrón depende también de la alimentación, es decir que los niveles circulantes de leptina son altos en las primeras horas después de la ingesta y continúan su aumento en la sobrealimentación y, por el contrario, en condición de ayuno descienden. La leptina tiene también una relación con la insulina, pues las concentraciones plasmáticas de insulina estimulan la expresión de leptina en los adipocitos, lo que a su vez aumenta los niveles circulantes.

La grelina

Por otro lado la grelina es un péptido de 28 aminoácidos que es excretado por el estómago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen después de éstas, considerándose un antagonista de la leptina. Los receptores para la grelina se expresan en el núcleo arcuato (núcleo hipotalámico de gran importancia) y en el hipotálamo ventromedial.

La grelina es un potente estimulante del apetito, habiéndose demostrado que su inyección en voluntarios sanos produce una violenta sensación de hambre. Es interesante comentar que en la enfermedad de Prader-Willi de la que hablábamos en otra entrada del blog, los niveles de grelina se encuentran elevados, lo que sugiere que existe una resistencia a este péptido.

Los niveles circulantes de grelina aumentan antes de las comidas y disminuyen tras la ingesta de alimento. Por lo que es conocida popularmente como la hormona del hambre.

BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFÍA

• Becerra-Bulla F, Bonilla-Bohórquez L, Rodríguez-Bonilla J. Leptina y lactancia materna: beneficios fisiológicos.Rev. Fac. Med; 2015; 63(1): 119-26.
• Ahima RS, Flier JS. Leptin. Ann Rev Physiol 2000; 62: 413-437
• Morgado E,Caba M.Grelina. Una hormona reguladora de la ingesta de alimento y del peso corporal. Revista Médica Universidad de Veracruz 2008; 8(2): 36-40.

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LA OBESIDAD Y SUS VARIANTES MONOGÉNICAS

Por BELÉN BLÁZQUEZ OÑATE

De sobra ya es conocido que la obesidad es una enfermedad multifactorial, compleja y poligénica, de ahí mi interés en hacer una entrada en la que pudiera abordar aquellos casos de obesidad que son poco frecuentes en etapas tempranas de la vida y que suelen deberse a anormalidades genéticas, suelen ir acompañadas de retraso mental, dismorfias y otras características. Son situaciones que nos podremos encontrar en nuestra actividad profesional y de las que conviene al menos haberlas oído alguna vez.

Aunque las formas monogénicas de obesidad no son habituales, constituyen prototipos para comprender los mecanismos subyacentes en las formas poligénicas más frecuentes de obesidad y herramientas para el diseño de medicamentos para combatir esta enfermedad, muchos en etapas incipientes de desarrollo. Del desarrollo de estos conocimientos en el futuro dependerá, al menos en parte, la solución definitiva de una enfermedad de difícil control como la obesidad y sus trastornos asociados.

A continuación paso a detallar las formas mejor caracterizadas:

Síndrome de Prader-Willi es la forma más común (1: 25 000) y mejor caracterizada de los síndromes asociados a obesidad humana. Este es un desorden autosómico dominante, asociado a un rearreglo cromosómico caracterizado por obesidad, actividad fetal reducida, hipotonía muscular al nacimiento, estatura baja, hipogonadismo, retardo mental, manos y pies pequeños e hiperfagia, que se desarrolla entre los 12 y 18 meses de edad. La mayoría de los pacientes tiene una deleción o disrupción en la región 15qll-ql3 del cromosoma 15 paterno. Algunos casos tienen disomía materna en esta región (dos cromosomas maternos).

Figura 1.- Características faciales de una persona con síndrome de Prader-Willi

La osteodistrofia hereditaria de Albright es un desorden autosómico dominante. La obesidad, cara redonda, bradidactilia, calcificaciones subcutáneas, hipocalcemia y retardo mental caracterizan a este síndrome, que se debe a mutaciones en el gen GNAS1 que codifica para la subunidad de la proteína G, que se expresa en forma abundante. Esta proteína transfiere señales entre algunos receptores de superficie y la adenilato ciclasa intracelular. 

El retardo mental ligado a X, caracterizado por mutaciones en el gen MECP2 que codifica para una proteína que reprime la transcripción y que conlleva obesidad.

El síndrome de Bardet-Biedl se considera una forma rara de obesidad y tiene una prevalencia menor de 1/100 000.Es de hecho una anormalidad monogénica con efectos pleiotrópicos. Es una forma autosómica recesiva que frecuentemente se asocia a obesidad central, retardo mental, dismorfia de extremidades y otras anormalidades. Los mecanismos a través de los cuales las anormalidades descritas causan obesidad no han sido descubiertos.

Mutaciones en el gen de leptina. La alteración genética de los elementos que forman parte de la vía de la leptina-melanocortina da lugar a obesidad desde etapas muy tempranas de la vida. Esta vía, integra señales tanto a la regulación del apetito como del gasto de energía. Las mutaciones identificadas en genes que participan en esta ruta pueden presentarse en el gen de la leptina, su receptor, la pro-opiomelanocortina (POMC) y en los receptores de la melanocortina (MC), siendo la forma 4 (MC4R) la más comúnmente afectada. 

En algunos casos la deficiencia de leptina se ha tratado con la aplicación de leptina recombinante con resultados muy satisfactorios. Los casos tratados mostraron normalización del apetito con una reducción de la ingestión ad libitumde 84%, regularización de la función inmunológica y de la composición corporal. 

Deficiencia de POMC. La POMC es una molécula precursora de varios péptidos activos del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, incluyendo las hormonas estimulante del melanocito (α-MSH), adrenocorticotrópica (ACTH), y β-endorfina. Los niños con deficiencia de esta hormona tienen piel pálida y cabello rojizo por la falta de actividad de la α-MSH en los receptores de MC1. Los casos reportados han mostrado crisis adrenal durante la vida neonatal. La deficiencia de POMC se asocia a hiperfagia y obesidad a edad temprana por falta de la señalización en el receptor MC4R. 

Mutaciones del receptor de MC4 (MC4R). El receptor 4 de la MC se expresa principalmente en el hipotálamo. Este receptor induce una señal de saciedad. Existen múltiples mutaciones heterocigóticas descritas de este receptor en personas obesas de diferentes etnias. La prevalencia de estas mutaciones puede ir de 0.5 a 1%, en adultos obesos, a 6% en personas con obesidad severa desde la infancia. Algunos estudios sugieren que la prevalencia puede ser de 1/2000. Las mutaciones en el MC4R dan lugar a una menor señal de saciedad, que se manifiesta clínicamente como hiperfagia, aunque ésta es menos grave que la observada en la deficiencia de leptina, e inicia desde el primer año de vida. 

BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFÍA

• Clément K. Genetics of human obesity. C R Biologies 2006; 329: 608-622 
• Ichihara S, Yamada Y. Genetic factors for human obesity. Cell Mol Life Sci 2008; 65 (7-8): 1086-98 
• Loos RJF, Bouchard C. Obesity -is it a genetic disorder? J Intern Med. 2003; 254: 401-25 

MALNUTRICIÓN PROTEINOENERGÉTICA (MPE) . KWASHIORKOR.

Por JESSICA REBANAL SMYTHE

En la entrada anterior explicamos en qué consistía la malnutrición y una de sus formas graves, el marasmo. En este post nos vamos a centrar en otra de las formas severas de la malnutrición proteinoenergética; kwashiorkor.

Este tipo de desnutrición se suele dar en niños de entre uno y tres años de edad aunque se puede dar en adultos también. Se caracteriza por una disminución en la ingesta de proteínas o aumento de los requerimientos. El peso y la grasa subcutánea se mantienen lo que le da al sujeto un aspecto nutrido. A diferencia del marasmo, esta enfermedad produce edemas y es más grave debido a que aumentan las infecciones. Por lo general, estas infecciones producen una pérdida del apetito y ocasionan una mayor pérdida de nitrógeno en el organismo que sólo se puede reemplazar con una dieta rica en proteínas.

Las principales diferencias entre el marasmo nutricional y kwashiorkor las podemos recoger en el siguiente cuadro:

CARACTERÍSTICAS	KWASHIORKOR	MARASMO
Insuficiente crecimiento	Presente	Presente
Emaciación	Presente	Presente, notorio
Edema	Presente (algunas veces leve)	Ausente
Cambios en el cabello	Común	Menos común
Cambios mentales	Muy común	Raros
Dermatosis, copos de pintura	Común	No ocurre
Apetito	Pobre	Bueno
Anemia	Grave (algunas veces)	Presente, menos grave
Grasa subcutánea	Reducida pero presente	Ausente
Rostro	Puede ser edematoso	Macilento, cara de mono
Infiltración grasa del hígado	Presente	Ausente

¿Por qué los niños con kwashiorkor presentan una barriga hinchada?

Es posible que alguna vez os hayáis preguntado por qué muchas veces se ven a niños desnutridos con una inmensa barriga cuando lo lógico sería que tuviesen un aspecto más delgado.

La barriga hinchada es debida a la acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal y este hecho recibe el nombre de ascitis. Esta resulta de la alta presión de los vasos sanguíneos del hígado y los niveles bajos de una proteína denominada albúmina.

Para entenderlo mejor, en una situación saludable, la sangre transportada por los capilares sanguíneos tiene una presión superior al líquido intersticial, por lo que la sangre debería filtrarse hacia afuera (ósmosis). Por el contrario, las numerosas proteínas presentes en la sangre ejercen una fuerza de atracción del líquido hacia el interior del capilar, este fenómeno recibe el nombre de presión oncótica.

Es por ello que el plasma de los niños (o adultos) que sufren de malnutrición y tienen un escaso nivel de proteínas en sangre, tiende a salir del capilar y se va acumulando en el abdomen creando un gran volumen de líquido peritoneal.

Por último, cabe mencionar que aquellos sujetos que presentan síntomas tanto del marasmo como de kwashiorkor se dice que padecen de kwashiorkor marásmico.  Este diagnostico se da en personas con malnutrición grave que presenta edema y un peso inferior al 60% de lo esperado a su edad.


BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFÍA

• Food and Agriculture Organization of the United Nations [Internet]. Parte III: Desórdenes de malnutricion. Malnutrición proteinoenergética [citado 2015 Noviembre 10]. Disponible en: http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0g.htm

• MedlinePlus [Internet]. Ascitis [citado 2015 Noviembre 10]. Disponible en: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000286.htm

MALNUTRICIÓN PROTEINOENERGÉTICA (MPE). MARASMO NUTRICIONAL.

Por JESSICA REBANAL SMYTHE

La malnutrición proteinoenergética (MPE) es una enfermedad que se da generalmente en niños de países en vías de desarrollo. Aunque se puede dar en adultos también, los resultados no son tan devastadores. La malnutrición proteinoenergética es en la actualidad el problema nutricional más importante en numerosos países de Asia, América Latina, el Cercano Oriente y África y una de las principales causas de mortalidad. Esta enfermedad se caracteriza principalmente por la carencia de energía. La OMS estima que la frecuencia de MPE en niños menores de cinco años en los países en desarrollo ha disminuido progresivamente de 42,6 % en 1975, a 34,6 % en 1995. El problema es que el aumento de la población ha sido más rápido que la disminución de la MPE, por eso en algunas regiones, como África y el sudeste de Asia, el número total de niños desnutridos ha aumentado. Realmente, más de una tercera parte de la población mundial menor de cinco años de edad está desnutrida.

Cuando la malnutrición proteinoenergética tiene un carácter grave podemos hablar de dos tipos de desnutrición; marasmo nutricional o kwashiorkor.

En este post nos vamos a centrar en el marasmo nutricional. Este tipo de desnutrición es de tipo energética; se produce por disminución de la ingesta calórica de forma crónica. El peso corporal del sujeto y la grasa corporal se ve disminuida. A diferencia de Kwashiorkor, malnutrición de la que hablaremos en el siguiente post, no aparecen edemas.

Puede darse a cualquier edad, pero suele ser más frecuente en bebes, desde que nacen hasta los tres años y medio, y embarazadas. Las posibles causas subyacentes son numerosas, pero por cualquier razón, el niño no recibe cantidad suficiente de leche materna o de cualquier alimento alternativo.

Las características del marasmo nutricional son las siguientes:

• Crecimiento deficiente. El sujeto no sigue un crecimiento adecuado. Generalmente, el peso estará por debajo del 60% o -3 DE del estándar. Se produce una pérdida de masa muscular, las costillas sobresalen, el rostro presenta un aspecto simiesco y las extremidades inferiores son delgadas. 
• Emaciación. El sujeto presenta escasa grasa subcutánea y masa muscular. La piel cuelga sobretodo de las nalgas y los muslos con aspecto de pellejo, esto es, sin la capa habitual de tejido adiposo que suelte tener la piel. 
• Estado de alerta. Tienen apariencia despierta debido a que presentan los ojos profundamente hundidos. 
• Apetito. Las personas con marasmo no pierden el apetito. Los niños que sufren de esta desnutrición pueden ser voraces, se chupan las manos, la ropa o cualquier otro objeto incluso a veces emiten sonidos de succión. 
• Anorexia. Algunos niños son anoréxicos. 
• Diarrea. Esta no es una característica constante de la enfermedad. La diarrea puede ser desencadenada por una infección. 
• Anemia. Es común que se presente anemia debido al déficit de hierro en sangre. 
• Ulceraciones en la piel. Puede haber úlceras sobre las prominencias óseas pero no es áreas de fricción como ocurre con el kwashiorkor. A diferencia del kwashiorkor, el marasmo no presenta edema ni dermatosis en copos de pintura. 
• Cambios del cabello. Puede haber cambios semejantes a los del kwashiorkor. Es más común un cambio en la textura que en el color. 
• Deshidratación. No es una característica propia del marasmo pero se puede dar con él debido a las fuertes diarreas y vómitos que se dan en esta enfermedad. 

Con el fin de ampliar conocimientos acerca de la desnutrición propongo el siguiente vídeo:

BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFÍA

• Food and Agriculture Organization of the United Nations [Internet]. Parte III: Desórdenes de malnutrición. Malnutrición proteinoenergética [citado 2015 Noviembre 09]. Disponible en: http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0g.htm

¿CÓMO AFECTA EL ESTILO DE VIDA DE NIÑOS Y JOVENES EN EL METABOLISMO LÍPIDO?

Por NURIA MARÍA SÁNCHEZ


Una de las principales causas de muerte en la población adulta es la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Las manifestaciones clínicas de esta patología predominan en la edad adulta pero la investigación de los últimos 40 años ha demostrado que el proceso aterosclerótico comienza en la infancia y es progresivo durante toda la vida. Si bien existe un componente genético que produce susceptibilidad, los factores ambientales intensifican la progresión de la enfermedad con el desarrollo, en la niñez y la adolescencia, que se expresan clínicamente en los adultos con obstrucción arterial.

Se ha demostrado que existe una correlación entre la presencia de factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares como son: dislipidemias, obesidad, hipertensión, tabaquismo y diabetes, medidas en niños y adultos jóvenes con aterosclerosis subclínica medida más tarde en la edad adulta.

Los trastornos lipídicos, hiperlipidemia o hipercolesterolemia pueden aumentar la probabilidad de padecer cardiopatías, accidentes cerebrovasculares y otros problemas.

Las dislipidemias se clasifican en dislipidemias primarias (monogénicas y poligénicas) y secundarias.

Las secundarias se relacionan con causas, renales, infecciosas, hepáticas, enfermedades de depósito y otras.

Las monogénicas tienen poca respuesta a las modificaciones ambientales y dietarias y muchas veces requieren tratamiento farmacológico. 

Las poligénicas son las más frecuentes en pediatría, se relacionan con el aumento de la prevalencia de obesidad en la infancia y tienen buena respuesta a las intervenciones en el estilo de vida.

Hoy en día los niños están rodeados de alimentos ricos en grasa y azúcar, que a menudo vienen servidos en grandes porciones. Esto deriva que los niños ingieran más calorías de las que necesitan y estas calorías adicionales, se almacenan en los adipocitos para su posterior uso.

Los medios de comunicación como la TV son muchas veces  responsables de conducir que los niños elijan alimentos muy atrayentes pero poco saludables.

El sedentarismo en los niños se ha implantado a través de nuevos juegos como consolas, televisión, ordenadores, etc. El niño hace menos ejercicio y quema menos calorías.

Los hábitos adquiridos de la familia como comer grandes porciones o recibir alimento como recompensa o para consolar, también influyen a la larga en la persona porque se adquieren como hábitos que incrementa el riesgo de obesidad. La obesidad también puede traer secuelas psicológicas en los niños relacionadas con la imagen corporal y desembocando en trastornos alimentarios.

Es importante cambiar este estilo de vida para evitar enfermedades futuras por ello se recomienda que:

-Las porciones de comida sean adecuadas para la edad del niño de manera que no coma en exceso, pero ingiera lo suficiente y variado para su buen desarrollo y crecimiento.

-Mantener siempre a la vista alimentos saludables, como fruta, para que los niños dispongan de ellos y no recurran a dulces o golosinas. 

-Evitar tener en casa alimentos que aporten sólo grasas y azucares como las patatas fritas, la bollería industrial, galletas y helados.

-Evitar las bebidas y refrescos azucarados.

-Controlar el tiempo que los niños dedican a las consolas, videojuegos o televisión y estimularlos para que jueguen o  practiquen deporte al aire libre.

Las dislipidemias son importantes factores de Riesco de la ECV prematura por esta razón es importante un control médico del niño y adolescente, para evitar estas enfermedades, así como también se debe insistir en un estilo de vida saludable.

BILIOGRAFÍA/WEBGRAFÍA:

• Sociedad Argentina de pediatría [Internet]. Consenso sobre manejo de las dislipidemias en pediatría; 113(2):177-186/177. 2015 [citado 29 oct 2014]. Disponible en: http://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2015/v113n2a23.pdf

• MedlinePlus [Internet]. Obesidad en niños. 2015 [citado 21 oct 2015]. Disponible en: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007508.htm